Pflanzen, Bakterien und verschiedene Pilze bilden eine bestimmte Gruppe von Hormonen, die als Auxine bezeichnet werden. Sie sorgen gemeinsam mit anderen Hormonen für eine Streckung der Pflanzenzellen und damit zum Beispiel für das schnelle Wachstum junger Sprosse. Die Art und Weise, wie Pflanzen diese Stoffe herstellen, wurde seit Jahrzehnten intensiv erforscht und ist entsprechend umfassend beschrieben. Wie diese sogenannte Biosynthetisierung hingegen bei Pilzen abläuft, ist bislang nur wenig untersucht.

Bereits bekannt war, dass manche als Pflanzenschädlinge lebende Pilzarten in der Lage sind, Auxine zu bilden, um das Wachstum schädlichen Gewebes bei ihren Wirtspflanzen auszulösen. Professor Frank Kempken, Leiter der Abteilung für Botanische Genetik und Molekularbiologie an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel (CAU), hat nun gemeinsam mit seiner Arbeitsgruppe erstmals den Mechanismus der Bildung von Auxinen beim Schimmelpilz Neurospora crassa beschrieben. Damit belegten die Kieler Forschenden, dass auch Pilze, die nicht als Schadorganismen leben, in der Lage sind, diese Wachstumshormone zu bilden. Ihre Erkenntnisse veröffentlichten sie nun im Fachmagazin PLoS One.

Im Rahmen seiner Dissertation verglich Puspendu Sardar, Doktorand in Kempkens Arbeitsgruppe, zunächst die Bausteine der Erbinformationen des Pilzes mit jenen anderen Organismen. So gelang es, eine Reihe von Genen zu identifizieren, die in Pflanzen und bei Neurospora crassa gleichermaßen vorkommen und beim Pilz möglicherweise ebenfalls die Auxinbildung auslösen können. Sardar entwickelte daraufhin ein bioinformatisches Modell, um die Struktur der an der Auxinbildung beteiligten Enzyme des Pilzes in der Theorie vorherzusagen. "Wir haben festgestellt, dass die bei Pflanzen an der Bildung der Wachstumshormone beteiligten Gene auch bei fast allen Pilzen vorhanden sind. Theoretisch musste also auch Neurospora crassa in der Lage sein, Auxine zu produzieren", erklärt Kempken, Mitglied im Forschungsschwerpunkt "Kiel Life Science" an der CAU.

Im nächsten Schritt überprüften die Kieler Forschenden, ob die identifizierten Gene auch im lebenden Organismus die vorhergesagte Wirkung besitzen. Dazu schalteten sie in genetisch veränderten Mutanten des Pilzes gezielt einzelne Gene aus, um ihre Funktion experimentell zu bestimmen. Mit dieser Methode konnten sie zunächst keinen Effekt feststellen, bis klar wurde, dass der Pilz über drei alternative Wege zur Auxinbildung verfügt. Daraufhin schaltete das Forschungsteam mehrere Gene in Kombination aus, um die redundant angelegten Mechanismen zu blockieren. Tatsächlich ging nun die Auxinkonzentration in diesen Pilzmutanten stark zurück. "Der von uns beschriebene Biosyntheseweg legt die Vermutung nahe, dass das Auxin auch bei nicht pflanzenschädlichen Pilzen eine biologische Funktion erfüllt", betont Kempken.

Welche Rolle die Wachstumshormone spielen könnten, ist allerdings bislang unklar. Einen ersten Hinweis lieferten die CAU-Forschenden nun mit der Entdeckung, dass Auxin bei Neurospora crassa die Reproduktion beeinflusst: Die experimentell unterdrückte Hormonproduktion führte auch zu einem deutlichen Rückgang der Sporenbildung des Pilzes. Aktuell wird darüber hinaus diskutiert, ob Neurospora crassa möglicherweise in einer symbiotischen Beziehung mit Nadelbäumen lebt. Die Erkenntnisse des Kieler Forschungsteams bilden damit eine Grundlage, um künftig die biologische Funktion der Auxinbildung in Pilzen zu bestimmen und eventuell damit verbundene Interaktionen von Pilz und Pflanze aufzudecken.

Originalarbeit:
Puspendu Sardar & Frank Kempken (2018):
Characterization of indole-2-pyruvic acid pathway-mediated biosynthesis of auxin in Neurospora crassa.
PLoS One
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0192293

Weitere Informationen unter:

http://www.uni-kiel.de/Botanik/Kempken/fbkem.shtml
- Abteilung Genetische Botanik und Molekularbiologie, Botanisches Institut und Botanischer Garten, CAU Kiel

http://www.kls.uni-kiel.de
- Forschungsschwerpunkt "Kiel Life Science", CAU Kiel

Kontaktdaten zum Absender der Pressemitteilung unter:
http://idw-online.de/de/institution235

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